非细菌性前列腺炎的病因

非细菌性前列腺炎前列腺炎病因复杂，临床上除了各种病原体感染引起，甚至心理因素也是非细菌性前列腺炎病因的一种，专家介绍说，研究发现，患者的自身因素有时候也是非细菌性前列腺炎的病因。

非细菌性前列腺炎病因中的自身因素一、自身免疫

近年来认为，非细菌性前列腺炎与自身免疫密切相关。等通过制造小鼠慢性非细菌性前列腺炎动物模型，然后用继承转移技术将分离出的小鼠脾细胞在试管内用刀豆球蛋白A刺激，将其注射入同系小鼠的腹腔内，对照组用完全佐剂处理。后发现全部受试小鼠前列腺出现和供鼠一样的炎症变化，全部对照组都为阴性。因此作者认为细胞免疫在慢性前列腺炎的发病中起了作用。

i等的实验得到相同的结果，而且组织胺释放肽的含量非常高。他们的结论是这种免疫应答与、淋巴细胞有关。1997年，等研究发现慢性非细菌性前列腺炎患者外周血液中T淋巴细胞对正常前列腺蛋白的反应增强，因此认为自身免疫可能是慢性非细菌性前列腺炎的潜在病因。

研究者还进一步发现，患者对精浆抗原有免疫记忆。等对20例慢性前列腺炎患者和20例对照者的不同稀释度精浆和周围血液单个核细胞进行增殖反应，以培养第6天稀释1/50的同种和自体精浆刺激指数9为标准，CPPS和对照组对精浆的增殖反应分。

Shoskes等对CPPS患者细胞因子多态性的研究中，用反向系列特异寡聚糖肽探针来测定TNF-α308，TGF-β25，TGF-β10，IL-101082，IL6174在36例CPPS患者和252例对照者血中的表达频率。结果发现，TNF-α308,TGF-β25和IL-6174频率两组无差别，但CPPS和对照组对低分泌IL-10基因型的表达为30.6%和12.1%(P=0.007)，组间比较发现ⅢA型主要表达低分泌TNF-α基因型。应用生物黄体酮治疗无效者，表现型为低分泌TGF-α和高分泌IL-10。

Shoskes等认为，自身免疫是CPPS的可能机制，并且对区分CPPS的2种亚型有一定意义。除了细胞免疫以外，体液免疫在CPPS的发病中也起重要作用。

非细菌性前列腺炎病因中的自身因素二：基因致病

Riley和Krieger研究了120例CPPS患者和300例献血员的Xq11-13上临近磷酸甘油酸激酶基因处的高度多态性的短串联重复片段(shorttandemrepeat,STR)，测定了9个不同等位基因。结果发现整个等位基因的分布在两组有差异(P=0.0231)，其中9.5和15明显不同，等位基因10在两组有显著差异。

在CPPS组9.5和10等位基因更常见而15比对照组少见。他们认为这些结果提示在Xq11-13上可能含一个或多个遗传位点使易患CPPS。但他们同时认为需要进一步作家族调查，更大的试验人群和其他的对照人群的研究才能确定。

imitrakov等研究了NOD2基因(位于16q12染色体)，在30例家族CPPS患者中情况，发现NOD2与CPPS的发病可能有关联。虽然这方面的研究尚较少，但根据基因在许多疾病中的重要作用推断，慢性前列腺炎的发病也应与基因密切相关。

请大家一定要对非细菌性前列腺炎引起重视，并积极的在生活中进行非细菌性前列腺炎的预防。而做到上述几点，就能在很大程度上预防非细菌性前列腺炎的发生。另外，如果发现自己已经患上了非细菌性前列腺炎，请及时到正规医院进行治疗，这样才能够让身体尽早恢复正常。