前列腺肥大症是男性老年人多发的泌尿生殖系统疾病。主要是随着年龄的增长,性腺器官功能减弱,引起前列腺发生退行性病变所致。不幸患了前列腺肥大症后,除认真治疗以外,最主要的是减少各种引起前列腺肥大发作的诱因。
早期征兆
排尿次数增多无论白天或晚上,排尿次数比往常增多,远远超过了白天3~4次、晚上1~2次的正常情况,排尿时间间隔短,时时有尿意。排尿踌躇不畅当感到有尿意时,要站在厕所里等好一会儿,小便才“姗姗”而来,且尿流变细,排出无力,射程也不远,有时竟从尿道口线样滴沥而下。常言道:“人老肾气衰,屙尿打湿鞋”,其实是前列腺增生的表现之一。
夜间尿失禁夜间睡觉时尿液不受控制地自己流出来,严重者大白天时也会有这种现象发生。
排尿疼痛与尿急膀胱里尿液排不干净,容易引起细菌感染,出现尿痛尿急的现象。
排尿中断前列腺增生后,尿液里的结晶体容易凝集形成膀胱结石,造成排尿突然中断,老年人排尿中断和出现膀胱结石是前列腺增生的强烈“信号”。
经久不愈的脱肛、便血或发生“小肠气”这是由于长时间排尿不畅,腹部压力增高所引起的。
认识这些早期信号,及时到医院检查,积极治疗,便可防止并发症的产生。
病因病理
前列腺肥大症病原学
关于前列腺肥大的病因,迄今未能了解清楚。以前有人(Carleton)认为前列腺肥大与过度的性生活,情欲放纵,生活散漫,后尿道炎症未能彻底治疗,尿道梗阻及睾丸功能异常有关。
现在看来很难说有何关系。Virchow曾将肥大的前列腺体描写成为“肌瘤”或“腺瘤”,用新生物的学说来解释前列腺肥大,以后Deming(1935)及Moore(1943)等人对此学说提出异议,认为新生物是组织的异常肿块,生长迅速且无规律;而增生则是组织细胞的肥大,常以补偿同类组织的损失,或代偿同类组织之功能不足。
在甲状腺、肾上腺皮质和脑垂体,均可见有类似情况。其它尚有动脉硬化学说,感染学说,新陈代谢及营养条件学说,均难以说明问题之实质,比较能够说明问题的还是内分泌学说。
前列腺肥大症内分泌学说,很早以前就有人观察到前列腺的发育与睾丸关系密切。切除两侧睾丸,可使前列腺萎缩。青春期前将垂体破坏,前列腺亦停止发育。大量应用女性素,可使前列腺萎缩。大家都承认前列腺增生系由于性腺内分泌的紊乱,但迄今仍缺少化验数据以说明此一问题。
对于内分泌紊乱的细节,理解也不确切。比如检查正常男性精索内静脉血中睾丸酮的含量为0.025~1.6μg%之间。在30~80岁过程中,此数值逐渐减少(Finkelstein 1961)。另外测定尿内17酮醇排出量,50~70岁仅为男性青年排出量的40~55%(Mac Donald1962)。但测定患者男性激素之含量,所得结果甚不一致,有者低,有者高,有的没有变化。
曾认为雌性激素可能是前列腺肥大的病因。前列腺肥大产生于前列腺的侧叶及中叶等“髓质部”而不使髓质部退化;而“皮质部”并无影响。Huggins认为是由于雌性素使雄性素的作用减低,从而使髓质部退化;而“皮质部”即后叶对雄性素反应阈低,故仍维持原状。
男性体内之雄性素及雌性素同时产生于睾丸及肾上腺皮质,并受垂体内分泌的控制与调节,以维持其平衡关系。从治疗之效果来看,女性素及阉术对正常前列腺及前列腺癌之作用较为可靠。对前列腺肥大之作用,则不恒定。使用男性素或男性女性素联合使用治疗前列腺肥大症,均不能得到可靠的效果。综上所述前列腺肥大症与性腺内分泌的紊乱有密切关系,但其具体机制仍不明确。
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(责任编辑:孙璇)
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